Я не любитель выкладывать незавершенные проекты, не апробированные "в железе", поскольку претит "слава" Кашкарова и акаКасьяна. Однако, намедни поимел проблемы со здоровьем (прилег днем отдохнуть, а в сознание пришел уже в больнице), поэтому всё-таки выложу свою разработку, дабы не ушла "в мир иной". 
Пару слов по поводу терминологии. В заглавие записи вынесено слово "Источник", подразумевающее АВТОНОМНОЕ устройство для вторичного электропитания. Широко распространенный термин "Блок" относится к СХЕМЕ вторичного электропитания, ИНТЕГРИРОВАННОЙ в питаемое от неё устройство, в котором она является неотъемлемым узлом (блоком). В принципе, описываемая ниже схема может быть  применена и как "Источник" и как "Блок". Её главным назначением является применимость для начинающих, вследствие своей относительной простоты при одновременно достаточно высоких эксплуатационных параметрах.
Существует неплохой в целом трёхвыводный регулируемый стабилизатор LM317 - широко распространенный, дешёвый, с достаточно высоким быстродействием и т.п. Тем не менее, "И на Солнце бывают пятна" (© Козьма Прутков). В частности, относительно малая рассеиваемая мощность. Максимум 20 Вт (на фото слева), но у некоторых производителей - всего 15 Вт (тонкий фланец справа). Иными словами, при токе 1 А между входом и выходом может упасть всего 15...20 В. 

Встроенная защита от превышения тока срабатывает у них при токе 1,5...2,2 А, чего может быть достаточно, чтобы сжечь в хлам питаемую от него схему (устройство). 
В даташитах приводится схема лабораторного ИП, выполненного на двух последовательно включенных стабилизаторах, из которых первый работает, как ограничитель тока, а второй - как регулятор напряжения.

Как на мой взгляд, схема "монструозная", при том, что требует еще и отрицательного напряжения для обеспечения выходного напряжения от нуля. Хотя, сколько раз я задавал вопрос, что можно питать нулем вольт - никто внятно так и не ответил. Какое-то невнятное блеяние о возможности заряда аккумуляторов или проверки стабилитронов/светодиодов. Возможно. Но нужно ли?..
В даташитах приводится также схема зарядника аккумуляторов с ограничением максимального напряжения.

Эта схема "обратима", представляет собой также стабилизатор напряжения с ограничением максимального тока. На её основе еще более 3-х лет назад попытался соорудить ЛИП. Подключил к апробации "в железе" несколько желающих поучаствовать "юных дарований" (ThE_GuDocK, Alekseykk, Ruodo), потом в переписку в личке подтянулись сенька, Dr. West и Владимир65. Суть доработки заключалась в установке между выходом "out" микросхемы и выходом всей схемы на нагрузку стабистора на не менее, чем 1,25 В в виде двух последовательно включенных диодов. Обоснование такой модернизации заключается в том, что при К.З. в нагрузке потенциал управляющего входа "adj" должен быть минус 1,25 В.  Однако, при единственном входном напряжении минусу взяться неоткуда, поэтому диодный стабистор должен попытаться "обмануть" её ООС, поддерживая потенциал на выходе самой микросхемы на 1,25 В плюсовее нуля на закороченной накоротко нагрузке, а значит, плюсовее управляющего электрода.
сенька такую схему её апробировал, полученный результат приведен ниже на рисунке:

К сожалению, в последующем исследованиями Dr. West и Владимир65 выяснилось, что при К.З. выхода ток превышает рассчитанный относительно сопротивления R4 (Rx). Иногда существенно. К сожалению, дальнейшая работа над схемой прервалась из-за моего тяжелого заболевания, потребовавшего длительного лечения, в т.ч. оперативного. И вот только сейчас появилась возможность её возобновить на новом уровне по опыту разработки схемы еще одного ЛИП - на компараторе, запись о котором выложу в ближайшее время.
Стало понятным отмеченное выше превышение тока К.З. над расчетным значением. "Дьявол кроется в мелочах". Именно мелкое (на первый взгляд) изменение точки подключения коллектора мощного регулирующего транзистора перевернула всё с головы на ноги. Но об этом - чуть позже, после описания нового варианта схемотехники данного ЛИП.
Ревизии был подвергнут сам принцип расположения токоизмерительного шунта в минусовом проводе. Если для измерения тока применяется R2R (хотя бы по минусовому входу, типа LM358/324) то никуда не денешься - по плюсовому проводу его не поставить. А специализированные измерители (типа AD8210, TSC103) во-первых, достаточно дороги, а во-вторых, нелегко доставабельны. Пример монструозненького стабилизатора с токоизмерением СС по минусу из даташита:

Ещё одна:

В обеих при К.З. в нагрузке ООС стабилизатора начинает "сходить с ума", не "понимая", как ей стабилизировать выходное напряжение.
Дополнительным и существенным фактором в пользу предпринятого схемотехнического решения явилась ревизия парадигмы "Стабильного тока" - СС (Constant Current). Для ЛИП такая функция ТОЧНОЙ установки тока К.З. абсолютно бессмысленна. Источник НАПРЯЖЕНИЯ (а именно такова основная функция ЛИП) должен обеспечить питаемую от него схему (устройство) стабильным НАПРЯЖЕНИЕМ и теоретически - ЛЮБЫМ потребным для неё током. Вплоть до бесконечного значения. Повторюсь: "ТЕОРЕТИЧЕСКИ", т.к. практически полыхнет и сам ЛИП и подключенная к нему схема. Поэтому в ЛИП следует применять функцию не СС, а LC - "Limited Current" (ОГРАНИЧЕНИЕ тока)! Не имеет никакого существенного значения, будет ли он ограничен на уровне, допустим, 2,1 А или 1,9 А. С этой задачей прекрасно справляется сенсор на транзисторе с токоизмерительным шунтом, включенным между его эмиттером и базой.
Исходя из этой предпосылки была разработана следующая схема (в простейшем варианте!):

Токоизмерительным шунтом служит резистор R4, падение напряжения на котором отпирает составной P-N-P транзистор Дарлингтона VT2, который в свою очередь отпирает N-P-N транзистор VT3/4, шунтирующий регулятор выходного напряжения R7. Транзистор Дарлингтона применен для того, чтобы падение напряжения на резисторе R4 превышало 1,25 В, обеспечивая тем самым требуемую разницу потенциалов между выходами "out" и "adj" микросхемы. При его указанном на схеме номинале ток К.З. ограничивается на уровне около 0,3 А. Подключение резисторов R9 или R8 увеличивает его до 1 и 3 А.
Принципиально важным отличием данной схемы от приведенной выше (см. схему от сеньки) является подключение коллектора регулирующего транзистора не к выходу на нагрузку, а к выходу "out" микросхемы, благодаря чему при К.З. выхода соблюдается отмеченная выше разность потенциалов между её выводами.Для желающих побаловаться с её симуляцией, приаттачен файл Мультисима. ЛИП на LM317 по плюсу.ms14 .
На сегодняшний момент разработана печатная плата
 

А поскольку ассортимент составных маломощных транзисторов Дарлингтона структуры P-N-P - всё-таки, достаточно узок, предусмотрена установка двух дискретных "обычных" транзисторов (VT2 и VT3, из-за чего на схеме такая странная маркировка "VT2/3"). Если всё-таки будет установлен именно составной транзистор, то он ставится на место VT2, а отверстия для базы и эмиттера VT3 перемыкаются перемычкой. "Расширенная" схема, в которой и регулирующий транзистор применен составным по схеме Шиклаи (поскольку ассортимент мощных P-N-P транзисторов тоже не широк), приводится ниже.
 
Кроме составного регулирующего транзистора (VT1VT5) по известной схеме из даташита 

расширено количество диапазонов ограничения тока вниз (0,1 А - резистор R9) и вверх (3 А - R12).
К сожалению, собрать все компоненты воедино и проверить в работе пока не удается по времени. Но в ближайшем будущем соберу и отпишусь. 
А теперь вернемся к "исходной" схеме с токоизмерением по минусовому проводу. Отличие заключается только в переподключении коллектора регулирующего транзистора VT1 ДО диодного стабистора. Падение напряжения на диодах должно обеспечить такую же разничу потенциалов между управляющим и выходным выводами микросхемы, как и на токоизмерительном резисторе по приведенным выше схемам.

Термин "должно" применен потому, что с Мультисиме эта схема упорно не желает симулироваться - выходное напряжение постоянно остается близким к нулю. Тогда, как сенька убедительно продемонстрировал принципиальную работоспособность подобной топологии "в железе".
Приаттачиваю файл симуляции для желающих побаловаться с ней. ЛИП на LM317 по минусу.ms14
По поводу выбора параметров ЛИП - см. другую запись в моём блоге: https://forum.cxem.net/index.php?/blogs/entry/493-лабораторный-ип-необходимая-достаточность/
То, что они в данной записи немного "расширены" - исключительно для желающих понабивать шишки на реализации ненужных режимов.
P.S. Гложет сомнение, что изложил не всё, что хотел, поэтому, возможно, придется корректировать эту запись.
P.P.S. Большая просьба желающим обсудить данную разработку, перенести дискуссию в тему созданную в ветке по аналоговым источникам питания: https://forum.cxem.net/index.php?/topic/226637-лабораторный-источник-питания-лип-на-трехвыводном-стабилизаторе-lm317/
 

Данная запись ни в коей мере не является рекламой каких-либо препаратов, "систем оздоровления" либо прочих эзотерических глупостей. В ней описан мой личный опыт борьбы с этой пакостью, который чётко совпал с выводами из результатов проведенного более 30 лет назад исследования дыхательной недостаточности (ДН) у детей и подростков со сколиозом, результаты которого оформлены в виде диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук (приаттачена). Правда, прочитать все 210 страниц (и это пока без приложений, занимающих еще почти 120 страниц!) неподготовленному человеку сложновато, но хоть пролистать и убедиться, что всё изложенное - не плод авторской фантазии - вполне возможно.
Может возникнуть резонный вопрос: каким таким боком дыхательная недостаточность связана с гипертонической болезнью? Однако, оказывается, связь достаточно сильная, поскольку т.н. "гипертоническая болезнь" (по крайней мере, одна из ее форм, т.н. "эссенциальная ГБ") является не собственно болезнью, а компенсаторной реакцией организма на нарушение тканевого дыхания - последнего из этапов функции дыхания, которому предшествуют перенос газов кровью (кислотно-основное равновесие, КОР) и внешнее дыхание (газообмен в легких). Вот обоснованию высказанного парадоксального утверждения и посвящается данная запись. 
Начну с начала, а именно, "откуда ноги растут" у дыхательной недостаточности. Исторически, так сложилось, что проблема дыхательной недостаточности явилась чуть ли не монополией пульмонологов (специалистов по заболеваниям лёгких). Тем более, что методика исследования внешнего дыхания (спирография) несложна и вполне доступна в клинике. Однако, оценка получаемых данных столкнулась с "проклятым" вопросом: как соотнести их с тяжестью изменений в лёгких, если нет "реперной шкалы", т.е., относительно непрерывной последовательности этих изменений от нормы до крайне тяжелой патологии. В результате появилось множество классификаций как самой ДН, так и степеней её тяжести. Этот вопрос описан в приаттаченной статье (правда, на украинском и в публикацию она в своё время не пошла).
Мне же просто повезло с патологией. Были изучены показатели функции дыхания при сколиозе у 208 больных с углами деформации позвоночника от 1 до 149°. Т.е., с почти непрерывной "реперной шкалой". Статистическая обработка методом вариационной статистики при группировке по общепринятым степеням тяжести сколиоза оказалась не информативной. Поэтому был применен метод корреляционно-регрессионного анализа. Причем, аппроксимация всей совокупности данных по возрастным группам единственной прямой линии регрессии тоже была неинформативной (либо вообще недостоверной, либо слабо достоверной). В то же время на графиках отмечались вполне закономерно выраженные экстремумы преобладания значений в определенных диапазонах углов деформации позвоночника. Поэтому был применен метод кусочно-линейной аппроксимации. Пока добавление новых точек к аппроксимируемому участку значений повышало достоверность расчета - добавлялась следующая точка. Как только достоверность начинала снижаться - принималось решение о конце этого участка. Расчеты выполнялись на супер-ЭВМ для того времени (начало-середина 80-х) "Электроника Д3-28" с ОЗУ аж 16 кБайт . Но что было - то было. 
В результате такой обработки были получены парадоксальные на первый взгляд данные. Приведу пример нескольких графиков из диссертации. Пунктирные линии - единственная линия регрессии, сплошные - ломаная. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) для возрастных групп 13-14 ("В") и 15-17 лет ("Г"):

Вначале показатель закономерно снижается, но к 60-80° возрастает до практически нормы. Парадокс! Деформация увеличивается, а ёмкость лёгких восстанавливается!!! Аналогично ведет себя минутный объём дыхания в покое (МОДп):

Не буду дальше углубляться в анализ - всё это подробно расписано в диссертации. Вывод из проведенного исследования был следующим: тяжесть ДН определяется не каким-либо из показателей внешнего дыхания (например, одышкой), зарегистрированная величина которого может относиться сразу к нескольким степеням деформации, а следовательно, тяжести заболевания, а степенью вовлечения в компенсацию патологических нарушений резервных возможностей как самого пораженного звена дыхательной цепи (I степень), так и соседних с ним (II степень) и ещё более отдалённых (III степень). В качестве примеров привожу полярограммы напряжения кислорода в мышечных тканях голени при функциональных пробах ишемизации (наложением жгута на бедро) - верхний трек и дыхании кислородом - нижний трек. Норма:

III степень дыхательной недостаточности:

Чётко видна парадоксальная реакция (синдром "кражи") при дыхании кислородом - уровень кислорода в тканях снижается. Реакция на ишемизацию тоже кране "вялая" - клетки перешли на анаэробный цикл дыхания, наличествует тканевое депо кислорода в миоглобине.
Как результат - моя классификация ДН:

Всё сказанное выше было только преамбулой, чтобы продемонстрировать обоснованность дальнейших выводов. Перейдем теперь к гипертонической болезни (ГБ).
Правильная теория должна не только объяснять всю накопленную совокупность фактов по проблеме, но и прогнозировать их развитие. Что и произошло примерно через год после защиты. Привёл ко мне коллега на обследование больного. Разговорились. Он сказал, что писал диссертацию по ГБ и бросил, т.к. никто не смог объяснить результаты исследований. А именно: при начальных степенях ГБ напряжение кислорода в крови достоверно повышается. Вот тут у меня в  мозгах и "щелкнул тумблер". Из институтского курса гистологии в памяти осталась фраза из учебника, что при ГБ в базальной мембране капилляров откладывается гиалиноид. Причем, трактовалось это явление, как вторичное, вследствие повышенного артериального давления (АД). А я подумал: А ЕСЛИ ЭТО - НЕ ВТОРИЧНЫЙ, А ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ ГБ? Тогда всё чётко укладывается в описанную выше теорию ДН. Поясняю рисунками.

Слева - нормальные капилляры. Кислород из крови диффундирует через нормальную стенку капилляров в ткани, где и потребляется клетками по экспоненциальной зависимости отдаленности от капилляра. По центру - капилляр, стенка которого уплотнена отложением гиалиноида в базальной мембране. Диффузия кислорода через уплотненную стенку затруднена (удлиненный красный отрезок парциального давления кислорода). В тканях напряжение кислорода снижено, они находятся в состоянии кислородной недостаточности. Организму это состояние нужно как-то компенсировать. Как? У него ведь не так уж и много вариантов реакций. А компенсация - элементарна и основана на чисто физической зависимости: при повышении давления газа над жидкостью растворимость данного газа в жидкости повышается. Возьмите бутылку с газировкой. Пока пробка не вскрыта - газа в ней как бы и нет. Стоит только открыть пробку - он "откуда-то вдруг" появляется. Вот и организм повышает давление крови, чтобы повысить в ней растворимость кислорода. Правый рисунок - компенсированное состояние. При том же градиенте напряжения кислорода через стенку капилляра (красный отрезок) напряжение кислорода в тканях возвращается к норме. 
Компенсация-то компенсация, да не абсолютная. Повышенное АД ведёт к другим неприятностям - головным болям, слабости, а в конечном итоге - к инсультам и инфарктам.
Что делает медицина? Сбивает это повышенное давление гипотензивными препаратами. Что делает организм? БОРЕТСЯ С ЛЕЧЕНИЕМ! Ему же дышать надо!!! А ему не дают... И возникают "качели": дали гипотензивное - давление сбили. Организм отреагировал кризом. Дали посильнее - еще раз отреагировал. Дали ещё более мощное - а организм сказал: "Пардон, больше бороться не могу, поднимаю лапки"...
Небольшой вбоквелл. В кардиологии существует такой препарат, как "курантил". Он ни в коем случае не обладает гипотензивными  свойствами. По механизму своего действия он реологик (снижает вязкость крови). Однако, в течение примерно 3-4 недель после начала его приема АД достоверно снижается. Очевидно, что через единицу объёма тела за то же время проходит больше менее вязкой крови, несущей дополнительное количество кислорода. Удерживать АД повышенным не требуется.
Второй пример: лечебное голодание. Через 3 недели (стандартный курс) АД тоже снижается на 20-40 мм рт.ст. Объяснение: голодающий организм "сжирает" всё, что ему не является крайне необходимым. однако, через 2...3 месяца вновь навёрстывает "сожранное".
Итак, какой же ввод из всего написанного? Гипертоническая "болезнь" ЯВЛЯЕТСЯ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИЕЙ организма на уплотнение стенок капилляров, а не собственно болезнью, как таковой. Вообще-то, выделяется более двух десятков причин, ведущих к повышенному артериальному давлению. Это и почечная гипертония, и гормональная и застойная сердечно-сосудистая. Мы же рассматриваем т.н. "эссенциальную" гипертонию, когда очевидная причина так и не установлена. В том числе и атеросклеротического характера.
А теперь подходим, наконец, к главному. Как же её всё-таки лечить? За последнее время появились препараты, реально растворяющие эти отложения. К их числу относятся статины (Розувастин (Роксера),  и др. - производителей и, соответственно, названий множество). По крайней мере Роксеру по 15 мг назначила мне мой семейный врач. Принимать один раз в день вечером. 100 таблеток стОят всего $7,5. Правда, до сколь-нибудь заметного эффекта принимать надо долго - не менее 2...3 месяцев. А что вы хотели? Всякая гадость откладывалась в сосудах полжизни, а вывести хотите за неделю?
Результат: год назад были "свечки" АД до 180...210 мм рт.ст. Сейчас уже заканчивается второй месяц, как стабильно 130...135/70..80 мм рт.ст. Правда, в сочетании в "мягким" гипотензивным "Нормопресом". Почти как у космонавта .
Повторюсь: я ничего не рекламирую. Но попробовать никто не мешает. Проба будет стоит недорого. На форуме достаточно много пользователей старшего возраста. Если хоть у одного не случится инсульта - я буду полностью удовлетворен.
Доброго вам здоровья!
P.S. Исходя из изложенной концепции становится понятен патогенез метеозависимости гипертоников. При ухудшении погоды (циклон) атмосферное давление падает, соответственно, в воздухе снижается парциальное давление кислорода. Организм воспринимает это, как усугубление дыхательной недостаточности и пытается скомпенсировать ее повышением кровяного давления с соответствующими болезненными проявлениями.
P.P.S. Кроме того, находят объяснение и сложности с подбором дозировки гипотензивных препаратов. По сути, они блокируют работу компенсаторно-адаптационных механизмов организма. Получается "перетягивание каната": организм борется с дыхательной недостаточностью доступными для него средствами, а гипотензивные препараты мешают этим процессам. Возникает борьба противоположно направленных действий "кто кого победит в каждый конкретный момент времени". Иногда преобладают компенсаторно-адаптационные механизмы,иногда - действие гипотензивных препаратов. Своеобразные "качели" без обратной связи по результату. 
 
Дыхательная недостаточность при сколиозе.doc
Проблема визначення та класифікації ДН.DOC