Данная запись ни в коей мере не является рекламой каких-либо препаратов, "систем оздоровления" либо прочих эзотерических глупостей. В ней описан мой личный опыт борьбы с этой пакостью, который чётко совпал с выводами из результатов проведенного более 30 лет назад исследования дыхательной недостаточности (ДН) у детей и подростков со сколиозом, результаты которого оформлены в виде диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук (приаттачена). Правда, прочитать все 210 страниц (и это пока без приложений, занимающих еще почти 120 страниц!) неподготовленному человеку сложновато, но хоть пролистать и убедиться, что всё изложенное - не плод авторской фантазии - вполне возможно.
Может возникнуть резонный вопрос: каким таким боком дыхательная недостаточность связана с гипертонической болезнью? Однако, оказывается, связь достаточно сильная, поскольку т.н. "гипертоническая болезнь" (по крайней мере, одна из ее форм, т.н. "эссенциальная ГБ") является не собственно болезнью, а компенсаторной реакцией организма на нарушение тканевого дыхания - последнего из этапов функции дыхания, которому предшествуют перенос газов кровью (кислотно-основное равновесие, КОР) и внешнее дыхание (газообмен в легких). Вот обоснованию высказанного парадоксального утверждения и посвящается данная запись. 
Начну с начала, а именно, "откуда ноги растут" у дыхательной недостаточности. Исторически, так сложилось, что проблема дыхательной недостаточности явилась чуть ли не монополией пульмонологов (специалистов по заболеваниям лёгких). Тем более, что методика исследования внешнего дыхания (спирография) несложна и вполне доступна в клинике. Однако, оценка получаемых данных столкнулась с "проклятым" вопросом: как соотнести их с тяжестью изменений в лёгких, если нет "реперной шкалы", т.е., относительно непрерывной последовательности этих изменений от нормы до крайне тяжелой патологии. В результате появилось множество классификаций как самой ДН, так и степеней её тяжести. Этот вопрос описан в приаттаченной статье (правда, на украинском и в публикацию она в своё время не пошла).
Мне же просто повезло с патологией. Были изучены показатели функции дыхания при сколиозе у 208 больных с углами деформации позвоночника от 1 до 149°. Т.е., с почти непрерывной "реперной шкалой". Статистическая обработка методом вариационной статистики при группировке по общепринятым степеням тяжести сколиоза оказалась не информативной. Поэтому был применен метод корреляционно-регрессионного анализа. Причем, аппроксимация всей совокупности данных по возрастным группам единственной прямой линии регрессии тоже была неинформативной (либо вообще недостоверной, либо слабо достоверной). В то же время на графиках отмечались вполне закономерно выраженные экстремумы преобладания значений в определенных диапазонах углов деформации позвоночника. Поэтому был применен метод кусочно-линейной аппроксимации. Пока добавление новых точек к аппроксимируемому участку значений повышало достоверность расчета - добавлялась следующая точка. Как только достоверность начинала снижаться - принималось решение о конце этого участка. Расчеты выполнялись на супер-ЭВМ для того времени (начало-середина 80-х) "Электроника Д3-28" с ОЗУ аж 16 кБайт . Но что было - то было. 
В результате такой обработки были получены парадоксальные на первый взгляд данные. Приведу пример нескольких графиков из диссертации. Пунктирные линии - единственная линия регрессии, сплошные - ломаная. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) для возрастных групп 13-14 ("В") и 15-17 лет ("Г"):

Вначале показатель закономерно снижается, но к 60-80° возрастает до практически нормы. Парадокс! Деформация увеличивается, а ёмкость лёгких восстанавливается!!! Аналогично ведет себя минутный объём дыхания в покое (МОДп):

Не буду дальше углубляться в анализ - всё это подробно расписано в диссертации. Вывод из проведенного исследования был следующим: тяжесть ДН определяется не каким-либо из показателей внешнего дыхания (например, одышкой), зарегистрированная величина которого может относиться сразу к нескольким степеням деформации, а следовательно, тяжести заболевания, а степенью вовлечения в компенсацию патологических нарушений резервных возможностей как самого пораженного звена дыхательной цепи (I степень), так и соседних с ним (II степень) и ещё более отдалённых (III степень). В качестве примеров привожу полярограммы напряжения кислорода в мышечных тканях голени при функциональных пробах ишемизации (наложением жгута на бедро) - верхний трек и дыхании кислородом - нижний трек. Норма:

III степень дыхательной недостаточности:

Чётко видна парадоксальная реакция (синдром "кражи") при дыхании кислородом - уровень кислорода в тканях снижается. Реакция на ишемизацию тоже кране "вялая" - клетки перешли на анаэробный цикл дыхания, наличествует тканевое депо кислорода в миоглобине.
Как результат - моя классификация ДН:

Всё сказанное выше было только преамбулой, чтобы продемонстрировать обоснованность дальнейших выводов. Перейдем теперь к гипертонической болезни (ГБ).
Правильная теория должна не только объяснять всю накопленную совокупность фактов по проблеме, но и прогнозировать их развитие. Что и произошло примерно через год после защиты. Привёл ко мне коллега на обследование больного. Разговорились. Он сказал, что писал диссертацию по ГБ и бросил, т.к. никто не смог объяснить результаты исследований. А именно: при начальных степенях ГБ напряжение кислорода в крови достоверно повышается. Вот тут у меня в  мозгах и "щелкнул тумблер". Из институтского курса гистологии в памяти осталась фраза из учебника, что при ГБ в базальной мембране капилляров откладывается гиалиноид. Причем, трактовалось это явление, как вторичное, вследствие повышенного артериального давления (АД). А я подумал: А ЕСЛИ ЭТО - НЕ ВТОРИЧНЫЙ, А ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ ГБ? Тогда всё чётко укладывается в описанную выше теорию ДН. Поясняю рисунками.

Слева - нормальные капилляры. Кислород из крови диффундирует через нормальную стенку капилляров в ткани, где и потребляется клетками по экспоненциальной зависимости отдаленности от капилляра. По центру - капилляр, стенка которого уплотнена отложением гиалиноида в базальной мембране. Диффузия кислорода через уплотненную стенку затруднена (удлиненный красный отрезок парциального давления кислорода). В тканях напряжение кислорода снижено, они находятся в состоянии кислородной недостаточности. Организму это состояние нужно как-то компенсировать. Как? У него ведь не так уж и много вариантов реакций. А компенсация - элементарна и основана на чисто физической зависимости: при повышении давления газа над жидкостью растворимость данного газа в жидкости повышается. Возьмите бутылку с газировкой. Пока пробка не вскрыта - газа в ней как бы и нет. Стоит только открыть пробку - он "откуда-то вдруг" появляется. Вот и организм повышает давление крови, чтобы повысить в ней растворимость кислорода. Правый рисунок - компенсированное состояние. При том же градиенте напряжения кислорода через стенку капилляра (красный отрезок) напряжение кислорода в тканях возвращается к норме. 
Компенсация-то компенсация, да не абсолютная. Повышенное АД ведёт к другим неприятностям - головным болям, слабости, а в конечном итоге - к инсультам и инфарктам.
Что делает медицина? Сбивает это повышенное давление гипотензивными препаратами. Что делает организм? БОРЕТСЯ С ЛЕЧЕНИЕМ! Ему же дышать надо!!! А ему не дают... И возникают "качели": дали гипотензивное - давление сбили. Организм отреагировал кризом. Дали посильнее - еще раз отреагировал. Дали ещё более мощное - а организм сказал: "Пардон, больше бороться не могу, поднимаю лапки"...
Небольшой вбоквелл. В кардиологии существует такой препарат, как "курантил". Он ни в коем случае не обладает гипотензивными  свойствами. По механизму своего действия он реологик (снижает вязкость крови). Однако, в течение примерно 3-4 недель после начала его приема АД достоверно снижается. Очевидно, что через единицу объёма тела за то же время проходит больше менее вязкой крови, несущей дополнительное количество кислорода. Удерживать АД повышенным не требуется.
Второй пример: лечебное голодание. Через 3 недели (стандартный курс) АД тоже снижается на 20-40 мм рт.ст. Объяснение: голодающий организм "сжирает" всё, что ему не является крайне необходимым. однако, через 2...3 месяца вновь навёрстывает "сожранное".
Итак, какой же ввод из всего написанного? Гипертоническая "болезнь" ЯВЛЯЕТСЯ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИЕЙ организма на уплотнение стенок капилляров, а не собственно болезнью, как таковой. Вообще-то, выделяется более двух десятков причин, ведущих к повышенному артериальному давлению. Это и почечная гипертония, и гормональная и застойная сердечно-сосудистая. Мы же рассматриваем т.н. "эссенциальную" гипертонию, когда очевидная причина так и не установлена. В том числе и атеросклеротического характера.
А теперь подходим, наконец, к главному. Как же её всё-таки лечить? За последнее время появились препараты, реально растворяющие эти отложения. К их числу относятся статины (Розувастин (Роксера),  и др. - производителей и, соответственно, названий множество). По крайней мере Роксеру по 15 мг назначила мне мой семейный врач. Принимать один раз в день вечером. 100 таблеток стОят всего $7,5. Правда, до сколь-нибудь заметного эффекта принимать надо долго - не менее 2...3 месяцев. А что вы хотели? Всякая гадость откладывалась в сосудах полжизни, а вывести хотите за неделю?
Результат: год назад были "свечки" АД до 180...210 мм рт.ст. Сейчас уже заканчивается второй месяц, как стабильно 130...135/70..80 мм рт.ст. Правда, в сочетании в "мягким" гипотензивным "Нормопресом". Почти как у космонавта .
Повторюсь: я ничего не рекламирую. Но попробовать никто не мешает. Проба будет стоит недорого. На форуме достаточно много пользователей старшего возраста. Если хоть у одного не случится инсульта - я буду полностью удовлетворен.
Доброго вам здоровья!
 
P.S. Исходя из изложенной концепции становится понятен патогенез метеозависимости гипертоников. При ухудшении погоды (циклон) атмосферное давление падает, соответственно, в воздухе снижается парциальное давление кислорода. Организм воспринимает это, как усугубление дыхательной недостаточности и пытается скомпенсировать ее повышением кровяного давления с соответствующими болезненными проявлениями.
 
Дыхательная недостаточность при сколиозе.doc
Проблема визначення та класифікації ДН.DOC

Все началось с того, что у меня лежали конденсаторы 15000 мкФ*35 Вольт в определенном количестве и мешались в коробке с конденсаторами. Долго думал куда их пристроить. Гибридный усилитель готов, ЦАП к тому времени тоже допилил, появилось свободное время. Решил собрать новый усилитель в формфакторе ЦАПа. Выбор пал на Никитин +, который при своей простоте дает прекрасное качество звучания  и как раз пристроится часть конденсаторов 15000-35. Схему усилителя приводить не буду, а вот схему питания и защиты выложу. Плата имеет выходную катушку, цепь Цобеля, защиту от постоянной составляющей на выходе АС, защиту по температуре, защиту по току и задержку подключения АС около 3 секунд. Главная же особенность в том, что при срабатывании любой из защит происходит обесточивание усилителя мощности, и если на плате усилителя в питания не стоит конденсаторов на несколько тысяч микрофарад, то можно устраивать короткое замыкание на выходе УМЗЧ не опасаясь за «вылет» выходных транзисторов за ОБР.

Узел датчика температуры честно содран у Никитина, потому что на компараторах делать не хотелось.
Схему датчика тока выложу позже.
В итоге и усилитель запитал и мешающиеся конденсаторы пристроил.